Cos’è il melasma?
Il melasma è una forma di iperpigmentazione cutanea caratterizzata dalla presenza di macchie scure e irregolari che compaiono sul volto o più raramente sulle braccia dopo esposizione al sole. Le donne asiatiche e ispaniche con fototipo dal III al IV secondo la classificazione di Fitzpatrick sono più frequentemente colpite da questo fenomeno.
Tra i fattori in grado di favorire la comparsa del melasma vanno citati:
- l’esposizione al sole,
- la genetica,
- gli estrogeni.
La fisiopatologia del melasma è piuttosto complessa anche se si pensa che all’inizio siano coinvolti i soli melanociti, ovvero le cellule responsabili della produzione di melanina. La ricerca scientifica ha messo in evidenza come nell’evoluzione del melasma si venga a stabilire un complesso interplay tra cheratinociti, mastociti, anomalie della regolazione genica, aumentata vascolarizzazione e alterazioni a carico della membrana basale.
Si pensa che l’esposizione ai raggi UV possa portare ad un’aumentata espressione dei recettori per l’MSH o melanocyte-stimulating hormone (MSH-receptors anche noti come melanocortin-1 receptors o MC1-R) e, di conseguenza, ad un incremento significativo della produzione di melanina.
Melasma e elastosi solare
L’elastosi solare consiste nell’accumulo di residui derivati dalla degradazione dell’elastina a seguito dell’esposizione al sole. Si tratta di uno dei fenomeni che più contribuiscono al photoaging. I pazienti con mealsma hanno un più alto grado di elastosi solare. L’esposizione ai raggi UV porta ad una maggiore produzione di triptasi da parte dei mastociti. La triptasi attiva i precursori delle metalloproteinasi (MMP). Questi enzimi, una volta attivati, degradano il collagene di tipo IV e danneggiamo la membrana basale.
Il collagene di tipo IV, infatti, ha l’importante funzione di formare una lamina basale o membrana basale. La lamina basale è un sottile foglietto presente a livello dei tessuti epiteliali. La sua funzione è quella di fornire supporto cellulare e tissutale, ancorando l’epitelio al tessuto connettivo lasso sottostante.
A danneggiare la membrana basale contribuisce anche il granzima B che è rilasciato direttamente dai mastociti. Gli stessi mastociti producono una serie di fattori (Vascular Endothelial Growth Factor o VEGF, Fibroblast Growth Factor-2 o FGF-2, and Transforming Growth Factor-B o TGF-B) responsabili della neoangiogenesi e dell’aumentata vascolarizzazione, un altro fenomeno associato al melasma. I piccoli vasi risultano aumentati di calibro, più densi e dilatati. La componente vascolare contribuisce alla comparsa della macchia e rappresenta per questo un target terapeutico.
Melasma ed estrogeni
Gli estrogeni giocano un ruolo chiave nella patogenesi del melasma e questo spiega l’aumentata prevalenza tra le donne in età fertile, soprattutto a seguito dell’assunzione degli estroprogestinici o delle gravidanze. A livello cutaneo sono presenti sia i recettori per gli estrogeni che per il progesterone. La tirosinasi e il pathway MITF (Microphthalmia-associated Transcription Factor) vengono attivati a seguito del legame tra questi ormoni e gli specifici recettori, portando ad un’aumentata produzione di melanina.
La terapia del melasma
Tradizionalmente il melasma è stato trattato con agenti topici (idrochinone, tretinoina, corticosteroidi). L’acido tranexamico (Tranexamic acid o TXA) è divenuto popolare come terapia sistemica per il melasma. Può essere assunto per via orale, ma sono previste anche formulazioni iniettabili oppure prepararti per terapie topiche. Si tratta di un inibitore della plasmina. La plasmina aumenta i livelli di acido arachidonico e prostaglandine nei cheratinociti con conseguente aumento della melanogenesi. Lo stesso principio attivo è in grado anche di contrastare la neovascolarizzazione. Un recente trial clinico condotto in doppio cieco ha dimostrato che il trattamento topico con TXA è efficace quanto l’idrochinone nel ridurre il melasma. Nello studio si fa riferimento al Melasma Area and Severity Index (MASI). Il vantaggio del trattamento con TXA è quello di avere minori effetti collaterali.
Terapie alternative rispetto all’uso topico di principi attivi divenuti oramai tradizionali sono gli small interfering ribonucleic acid (siRNA). Gli siRNA associati al pathway MITF sono in grado di inibire la tirosinasi senza effetti collaterali importanti.
Alcuni farmaci sono capaci di inibire la melanogenesi. Tra questi vanno citati la metformina e gli inibitori di pompa protonica (Proton pump inhibitors o PPIs).
I trattamenti laser che hanno come target la melanina possono contribuire a degradare questo pigmento ma non agiscono sulle cause che portano ad un’aumentata melanogenesi. Per questo motivo le recidive sono piuttosto frequenti, soprattutto quando si ricorre al laser come unica terapia. I trattamenti laser ad alta intensità possono, inoltre, contribuire a degradare la membrana basale facendo migrare la melanina fino allo strato dermico.
Fondamentale è l’uso di uno schermo solare UVA/UVB con SPF 30 (Sun Protection Factor) o superiore.
Dermamelan, l’approccio scientifico per combattere le macchie cutanee
Dermamelan, meccanismo d’azione
Qui di seguito viene riportato l’elenco dei principi attivi presenti nella formula del Dermamelan:
- acido cogico
- acido fitico
- acido ascorbico/vitamina C
- retinolo (viene trasformato in acido retinico nelle cellule dell’epidermide e riduce la melanina)
- fattore K (dona un effetto di ringiovanimento)
Grazie alla sua composizione, Dermamelan
- svolge un’azione protettiva contro la destrutturazione della barriera dermoepidermica che previene la formazione del melasma dermico,
- inibisce i principali meccanismi molecolari scatenanti la sovrastimolazione del melanocita associati con la componente infiammatoria, vascolare e ormonale caratteristica delle iperpigmentazioni più resistenti,
- controlla i diversi meccanismi di pigmentazione riducendo la sintesi della melanina, inibizione del trasferimento melanocita-cheratinocita,
- agisce accelerando il processo di rinnovamento cellulare, eliminando i depositi di melanina accumulati nello strato corneo.
Dermamelan: le fasi del trattamento
Il primo step del trattamento si svolge presso l’ambulatorio del medico estetico. Consiste nell’applicazione di una maschera il cui ruolo è quello di eliminare i depositi di melanina accumulata nello strato corneo, di schiarire la tonalità della pelle e ridurre le macchie già presenti. Il tempo di posa della maschera è di 4 ore per qualsiasi fototipo cutaneo. La maschera contiene una serie di attivi veicolati attraverso la tecnologia delle nanovescicole multilamellari.
Sopra la maschera viso viene applicata una seconda maschera in idrogel detta ion mask. Anche la ion mask contiene attivi depigmentanti ad azione correttiva. In questo caso il meccanismo di trasporto degli attivi è la ionoforesi. Si tratta di una tecnologia ionica che crea dei microcanali che a loro volta facilitano la veicolazione transepidermica.
La paziente esce da studio con la dermamelan mask sul viso e può applicare da sé la seconda maschera (dermamelan ion mask) una volta giunta a casa. Le due maschere vanno lasciate in posa per 4 ore e poi tolte.
Il giorno dopo inizia il trattamento domiciliare che prevede l’utilizzo di
- dermamelan treatment,
- dermamelan recovery,
- mesoprotech melan 130 pigment control.
Dermamelan treatment è una crema viso in grado di regolare la sintesi della melanina.
Dermamelan recovery è un balsamo viso che restituisce nutrimento ed equilibrio alla pelle, allevia eventuali manifestazioni infiammatorie e arrossamenti.
Mesoprotech melan 130 pigment control è una protezione solare molto alta, in grado di schermare contro i raggi UVB e UVA.
Riferimenti bibiografici
Rajanala S, Maymone MBC, Vashi NA. Melasma pathogenesis: a review of the latest research, pathological findings, and investigational therapies. Dermatol Online J. 2019 Oct 15;25(10):13030/qt47b7r28c. PMID: 31735001.
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