Sclerosi multipla: il ruolo del microbiota.

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Che cos’è la sclerosi multipla?

La sclerosi multipla, anche nota come sclerosi a placche, è la più comune tra le malattie demielinizzanti del Sistema Nervoso Centrale. Aspetto caratteristico della malattia è la perdita della mielina (la “guaina” lipidica che riveste i nervi) con risparmio degli assoni (il prolungamento della cellula nervosa che ha il compito di portare l’impulso in direzione centrifuga rispetto al corpo cellulare ) (clicca qui per approfondire).

L’esordio della sclerosi multipla avviene di solito tra i 20 e i 40 anni anche se in una certa percentuale di casi la malattia inizia in età più giovane (10-20 anni) o più avanzata (40-60 anni).  La clinica è caratterizzata dalla comparsa di difetti neurologici multipli riconducibili alle lesioni a carico della sostanza bianca a livello dell’encefalo e del midollo spinale. Particolarmente colpiti sono i nervi ottici, il tronco encefalico ed il cervelletto.

Tipica è la comparsa improvvisa (manifestazione acuta) di un deficit di forza associato a disturbi del movimento (vertigini e tremori). Altri sintomi consistono in alterazioni della sensibilità (formicolii, sensazione di bruciore, intorpidimento), alterazioni della vista (ridotta capacità di messa a fuoco, alterata percezione dei colori, visione doppia, nistagmo, riduzione e perdita del visus), e ancora paralisi del nervo facciale, nevralgia del trigemino, incontinenza, disturbi della sfera sessuale e deficit cognitivi.

Il decorso tipico della sclerosi multipla è oscillante con fasi di remissione completa alternate a ricadute (in tal caso si parla di sclerosi multipla recidivante-remittente, clicca qui per saperne di più).

Il labirinto della sclerosi multipla
Il labirinto della sclerosi multipla

Si suppone che, a fronte di una predisposizione genetica (tra i soggetti portatori è frequente trovare alcuni tipi di antigeni del sistema HLA), un qualche fattore ambientale (molti elementi inducono a pensare che sia coinvolto un agente virale) possa innescare una particolare reazione del Sistema Immunitario che poi porta alla comparsa della malattia.

Virus e sclerosi multipla
Virus e sclerosi multipla

Sclerosi multipla e alterazioni della flora batterica intestinale

Secondo recenti acquisizioni scientifiche l’attivazione patologica delle cellule del Sistema Immunitario avviene principalmente nell’intestino.  A questa conclusione sono pervenuti i ricercatori dell’IRCCS (Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico) dell’Ospedale San Raffaele. Il lavoro, pubblicato su Science Advances, è stato coordinato da Marika Falcone (ricercatrice della Divisione di Immunologia, Trapianti e Malattie Infettive) e da Vittorio Martinelli, neurologo del Centro Sclerosi Multipla (clicca qui per leggere l’articolo full-text).

L’ambiente intestinale, arricchito da circa 10 alla 14 (vale a dire 100.000.000.000.000)cellule microbiche, si comporta come un organo capace di interagire con il resto del corpo portando, a seconda dei casi, salute o malattia. Volendo capire quale sia il ruolo del microbiota intestinale nel determinismo della sclerosi multipla i ricercatori del San Raffaele hanno analizzato i tessuti intestinali di 19 persone affette da sclerosi multipla recidivante-remittente e li hanno posti a confronto con 18 individui sani.

Quello che è stato possibile mettere in evidenza è la presenza, nei tessuti intestinali dei pazienti con malattia in fase attiva, di una quantità aumentata di linfociti Th17. Questo specifico tipo di linfociti T è responsabile della produzione di interleuchina-17 (IL-17). l’IL-17 funziona come citochina pro-infiammatoria in risposta ad agenti patogeni extracellulari. Assieme con il fattore di necrosi tumorale α (TNF-α) e con l’interleuchina 1 (IL-1), l’IL-17 attiva la produzione di molte altre citochine e di fattori di crescita cellulare (Colony Stimulating Factor, CSF) aventi azione pro-infiammatoria (IL-6,  Granulocyte-CSF, Granulocyte Macrophage-CSF, IL-1β, IL-8). Ed eccoci arrivati al punto: l’IL-17 è presente in alte dosi nelle lesioni cerebrali tipiche della malattia!

Quando poi i ricercatori hanno analizzato il microbiota dei soggetti con malattia attiva hanno potuto verificare due fatti strani: una quantità ridotta di Prevotella e la presenza di batteri che normalmente dovrebbero trovarsi solo nella cavità orale (Streptococcus oralis e Streptococcus mitis). Mentre i batteri appartenenti al genere Prevotella dovrebbero ridurre il differenziamento dei linfociti in Th17 (ma ahimè in questo caso sono presenti in minori quantità) , i due ceppi di Streptococcus hanno spiccata azione pro-infiammatoria.

Infiammazione intestinale = infiammazione sistemica
Infiammazione intestinale = infiammazione sistemica

Viene spontaneo chiedersi come dei batteri tipici del cavo orale possano giungere a livello intestinale. Non c’è forse la barriera del pH gastrico (pH-barrier) a fare da spartiacque? L’uso insensato degli inibitori di pompa protonica (i cosiddetti “protettori gastrici”) potrebbe avere una qualche responsabilità? A tal proposito ho già scritto un articolo.

Sclerosi multipla e microbiota: le prospettive terapeutiche

La ricerca del San Raffaele apre nuove prospettive terapeutiche. Come diceva Ippocrate tutte le malattie nascono dall’intestino. Una volta posta la diagnosi di Sclerosi Multipla alle terapie tradizionali si potrebbe associare l’uso sapiente di probiotici con lo scopo di riportare l’equilibrio nell’ambiente intestinale. Poiché l’intestino con il suo complesso sistema di microrganismi è a tutti gli effetti la palestra nella quale il nostro Sistema Immunitario si allena… ricostituire un microbiota equilibrato significa anche riportare in asse il nostro Sistema Immunitario.

Sperando sempre in una cura definitiva, attendiamo nuovi interessanti sviluppi frutto del lavoro ingegnoso dei nostri ricercatori.

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